É enviado para Jasmine, um paciente de 31 anos, para palpitações. Na sua chegada, você a encontra clinicamente estável em uma taquicardia estreita e regular a uma taxa de 180bpm. Quando você começa a treiná-la através de manobras vagais e a alcançar a sua adenosina, ela aconselha-lhe “Tenho algo chamado Wolff-Parkinson-White – isso muda alguma coisa? Você pensa que talvez mude, mas não tem a certeza.

Objectivos

1. Revisar a fisiologia da Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
2. Revisar o tratamento da TSV na WPW e considerar potenciais complicações

O que são WPW e AVRT?

Preexcitação descreve a situação em que os impulsos do nó ou átrio SA chegam ao ventrículo através de uma via acessória (uma via de derivação), além do nó AV. WPW é um tipo de síndrome de pré-excitação em que há achados de ECG de uma via de desvio atrioventricular (freqüentemente, mas erroneamente, chamada de feixes de Kent) e o paciente demonstra taquidisritmias relacionadas. A taquidisritmia mais comum vista na WPW é a taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) – isto é visto em 80% dos pacientes com WPW e é o que os paramédicos mais comumente seriam chamados.

Recordar que existem três mecanismos para o desenvolvimento de disritmias cardíacas:

1. Atividade acionada – impulsos anormais que resultam de pós-depolarizações (flutuações que ocorrem no potencial da membrana à medida que a célula repolariza).
2. Enhanced automaticity – despolarizações que ocorrem espontaneamente em células sem marcapasso (que normalmente não despolarizariam espontaneamente) ou em células de marcapasso, mas em um limiar de estimulação menor que o normal.
3. Ritmos reentrantes – condução de impulsos através de um circuito auto-sustentado dentro do coração. Estes circuitos podem estar no nível micro ou macro.

AVRT é um tipo de taquicardia macro reentrante, em que os impulsos viajam por um caminho para baixo e para cima através de outro. Na maioria dos casos, os impulsos viajam para baixo através do nó AV e para cima através da via acessória – isto leva a um ritmo estreito e complexo porque os impulsos viajam rapidamente como normalmente fariam através do sistema His-Purkinje e depois regressam aos átrios através da via de bypass AV. Essa situação é chamada de AVRT ortodrómico. Ocasionalmente (em 5 a 10% dos pacientes com WPW), os impulsos viajam para os ventrículos através da via de bypass e retornam para os átrios através do nó AV. Neste caso, o complexo QRS será amplo, pois a despolarização ventricular está ocorrendo através da condução músculo-para-músculo, ao invés do sistema His-Purkinje.

Quais são os achados do ECG da pré-excitação AV?

As vias de bypass AV são capazes de conduzir impulsos tanto anterógrados (átrios para os ventrículos) quanto retrógrados (ventrículos para os átrios). Enquanto a via de derivação AV conduzir de forma anterógrada, a via de derivação é chamada de manifesto, como é freqüentemente (mas nem sempre) visto no ECG em repouso quando o paciente está em ritmo sinusal normal. Ocasionalmente, um trajeto pode conduzir apenas de forma retrógrada, caso em que não está sendo usado quando o paciente está em ritmo sinusal normal e não há alterações do ECG em repouso (este é chamado de trajeto oculto).

Classic ECG findings in WPW include:

• Intervalo PR curto, >120ms (porque o impulso está alcançando os ventrículos primeiro através da via acessória rápida, depois através do nó AV mais lento)
• Onda delta (um golpe oblíquo do QRS que é causado pela fusão dos primeiros, Impulso pré-conduzido com o impulso tardio, induzido por meio de um motor AV)
• SQRS Lateral, >120ms (também causado pela fusão do impulso precoce, pré-conduzido com o tardio, Impulso conduzido pelo nó AV)

É importante notar que as características do WPW não são vistas quando o paciente está em AVRT ortodrómico, pois os impulsos estão viajando apenas pelo nó AV e estão usando a via acessória apenas para condução retrógrada (dado o ritmo rápido, a via acessória é refratária no momento em que o impulso está viajando de volta para os ventrículos).

Qual a preocupação em dar adenosina a um paciente com WPW que está em SVT?

Adenosina age primariamente bloqueando a condução através do nó AV. O objetivo do tratamento de pacientes em SVT com adenosina é quebrar o circuito auto-sustentável bloqueando um braço do circuito para que, quando os impulsos chegam aos átrios, eles não consigam percorrer o nódulo AV. Como a via acessória acaba de ser usada para a condução retrógrada do impulso, ela permanece em seu período refratário e o impulso, e o ritmo de reentrada, desaparecem. Isto permite que a condução normal e unidirecional reinicie.

A preocupação com o uso de adenosina em pacientes com WPW é que se o nó AV estiver bloqueado, os impulsos dos átrios serão capazes de alcançar os ventrículos a um ritmo muito rápido, uma vez que eles não são retardados através da via acessória como eles estão no nó AV. Taxas ventriculares rápidas (taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular) levam a enchimento ventricular incompleto, mau débito e parada cardíaca. É por isso que os bloqueadores nodais AV estão contra-indicados em pacientes com WPW e fibrilação atrial, que podem ver taxas atriais de até 600bpm. O nó AV geralmente bloqueia a maioria desses impulsos, assim os ventrículos vêem apenas uma porção e são capazes de manter o tempo de enchimento adequado e o débito cardíaco. Se o nó AV estiver bloqueado em um paciente com fibrilação atrial e uma via acessória, os ventrículos verão cada um deles, o que levará à fibrilação ventricular.

Mas e os pacientes em taquicardia regular, de compressão estreita, como o Jasmim? Deve ser seguro usar adenosina no seu direito? Ela irá bloquear o nó AV, terminar o ritmo de reentrada como descrito no primeiro parágrafo desta seção, e permitir que um ritmo sinusal normal assuma o controle – certo? Certo. Normalmente. Mais ou menos. Mas nem sempre. Pergunte a muitos provedores de emergência e eles terão uma história para você sobre uma WPW/SVT que foi tratada com adenosina e rapidamente se deteriorou em uma taquiarritmia ventricular muito assustadora. A razão para isto não é totalmente clara, mas pode ser multifactorial:1

1. O paciente pode ter múltiplas vias acessórias (5 a 10% dos pacientes com vias de bypass). O bloqueio do nó AV neste caso apenas faz com que o ritmo de reentrada se mova para envolver apenas as vias de bypass (que conduzem muito rapidamente)
2. Outra taquidisritmia subjacente. 50% dos pacientes com WPW também têm fibrilação atrial paroxística, 60% têm flutter atrial (que pode ver taxas atriais de até 300bpm), e outros têm taquicardia atrial. O bloqueio do nó AV pode quebrar o circuito reentrante associado ao bypass AV, mas se houver uma taquicardia supranodal subjacente, isso também levará à condução rápida de batimentos atriais demais para que os ventrículos lidem.
3. Adenosina é reconhecida para realmente desencadear taquiarritmias atriais, incluindo fibrilação atrial, taquicardia atrial e fibrilação atrial – mesmo em pacientes sem WPW. Se uma taqui-arritmia atrial ocorrer após a administração de adenosina, enquanto o nó AV ainda estiver bloqueado, o ritmo pode se deteriorar para uma resposta ventricular rápida e não perfusiva.

Como você deve administrar Jasmim?

Apesar das complicações que acabamos de discutir, a abordagem recomendada para o tratamento da TSV no contexto da WPW é a mesma que a abordagem de qualquer taquicardia estreita e complexa.2 A única coisa que eu poderia mudar no futuro é ter as pastilhas de desfibrilação aplicadas ao paciente antes de dar a adenosina – só para o caso!

2015 Diretrizes da AHA sobre o tratamento da taquicardia3

Especificamente, as recomendações da AHA para o tratamento agudo da TVA ortodrómica incluem:4

1. Recomendam-se manobras vagais (recomendação Classe I);
2. Adenosina é benéfica (recomendação Classe I), mas a cardioversão elétrica deve estar disponível em caso de deterioração em fibrilação atrial com resposta ventricular rápida;
3. A cardioversão sincronizada deve ser realizada para tratamento agudo em pacientes hemodinamicamente instáveis com TVA se as manobras vagais ou adenosina forem ineficazes ou inviáveis (recomendação Classe I);
4. Carioversão sincronizada é recomendada para tratamento agudo em pacientes hemodinamicamente estáveis com TEV quando a terapia farmacológica for ineficaz ou contra-indicada (recomendação Classe I);
5. Carioversão sincronizada deve ser realizada para tratamento agudo em pacientes hemodinamicamente instáveis com fibrilação atrial pré-excitada (recomendação Classe I);
6. Procainamida butilida ou IV é benéfica para tratamento agudo em pacientes com fibrilação atrial pré-excitada que são hemodinamicamente estáveis (recomendação de Classe I);
7. Diltiazem, verapamil ou betabloqueadores IV podem ser eficazes para tratamento agudo em pacientes com TEV ortodônmica que não têm pré-excitação no ECG de repouso durante o ritmo sinusal (recomendação de Classe IIa);
8. IV betabloqueadores, diltiazem ou verapamil podem ser considerados para tratamento agudo em pacientes com TEV ortodrómica que tenham pré-excitação no ECG em repouso e não tenham respondido a outras terapias (recomendação de Classe IIb);
9. Digoxina intravenosa, amiodarona intravenosa, beta bloqueadores intravenosos ou orais, diltiazem e verapamil são potencialmente prejudiciais para o tratamento agudo em pacientes com FA pré-excitado (recomendação Classe III)

Interessantemente, Adenocard (a marca do produto adenosina) lista especificamente a SVT associada à WPW como uma indicação para o seu uso.5

AHA algoritmo para o tratamento agudo de AVRT4 ortodrómico

É isso! Se você tiver alguma pergunta, pensamento, perspectivas alternativas ou pedidos para tópicos futuros, sinta-se livre para comentários abaixo ou me envie um e-mail para . Tenha em mente que, embora eu faça o meu melhor para publicar informações que sejam precisas em todo o Canadá, inevitavelmente haverá algumas diferenças regionais tanto no gerenciamento pré-hospitalar quanto no gerenciamento hospitalar de pacientes de emergência. Como paramédico e médico de emergência residente em Ontário, alguns posts podem ser um pouco centrados no Ontário, por isso, encorajo qualquer pessoa cujas experiências diferem das minhas a contribuir para a conversa comentando abaixo.

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1. Mallet ML. Efeitos proarrítmicos da adenosina: uma revisão da literatura. Emergency Medicine Journal. Julho 2004:408-410. doi:10.1136/emj.2004.016048
2. Biase L, Walsh E. Tratamento das arritmias sintomáticas associadas com a síndrome de Wolff-Parkinson-White. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-symptomatic-arrhythmias-associated-with-the-wolff-parkinson-white-syndrome. Publicado em 17 de setembro de 2018. Acessado em 23 de maio de 2019.

3. Diretrizes Integradas para Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência baseadas na web – Parte 7: Suporte Cardiovascular Avançado para a Vida do Adulto. Associação Americana do Coração. https://eccguidelines.heart.org/. Publicado em 2015. Acessado em 23 de maio de 2019.
4. Página RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Circulação. Abril 2016. doi:10.1161/cir.0000000000000311

5. Monografia de Produto Similar ao Cartão. Astellas Pharma Canada, Inc. https://www.astellas.ca/Uploads/pdf/2014-09-15-%20Adenocard%20PM%20-%20Approved.pdf. Publicado em 15 de agosto de 2014. Acessado em 23 de maio de 2019.

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   Paula Sneath

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   Paula é um paramédico residente de Medicina de Emergência na Universidade McMaster e um paramédico de Cuidados Avançados em Ontário. Ela tem um forte interesse em melhorar o acesso à educação e recursos para paramédicos no Canadá e fomentar as relações entre os provedores de EM.

   

   – 1 ano atrás

   

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