Lemos com interesse o relato do caso de Malouf e Kamm (Gut 2001;48:728-9). No entanto, discordamos de alguma ciência e sugerimos uma explicação alternativa para seus achados.

Primeiro, há muitos dados que sugerem que a inervação simpática do esfíncter anal interno é de fato excitatória. O trabalho que eles citam1 (de sua própria instituição) mostrou que a noradrenalina, o principal neurotransmissor pós-ganglionar do sistema nervoso simpático, causou a contração deste tecido in vitro. Estudos operatórios in vivo de estimulação nervosa pré-sacral têm sido contraditórios, mostrando tanto aumento2 como diminuição3 do tônus esfíncteriano anal interno; isto provavelmente reflete pouco mais do que diferenças nos parâmetros de estimulação. No entanto, o bloqueio simpático realizado por infusão do antagonista fentolamina adrenoceptora α ou por anestesia espinhal alta5 produz uma queda significativa no tônus esfíncteriano anal interno. Esta é uma evidência de inervação tônica, excitatória e simpática do esfíncter anal interno, e não de “impulso simpático extrínseco que relaxa o esfíncter”, como descrito por Malouf e Kamm.

Segundamente, a acetilcolina relaxa o esfíncter anal interno in vitro,6 uma ação bloqueada tanto por atropina quanto por inibidores de óxido nítrico sintetase. Isto implica que a acetilcolina, o principal neurotransmissor pós-ganglionar do sistema nervoso parassimpático, é inibitória e atua através de receptores muscarínicos e seus efeitos são mediados pelo óxido nítrico. A anestesia espinhal baixa tem pouco efeito na pressão de repouso do canal anal, sugerindo que há uma descarga parassimpática tônica insignificante no esfíncter anal interno.5 Não estamos cientes de nenhum dado convincente que permita a Malouf e Kamm fazer a declaração não referenciada de que há “uma descarga parassimpática extrínseca normal no esfíncter anal interno”.

Finalmente, o canal anal normalmente permanece fechado em repouso devido ao tônus do esfíncter anal interno, que contribui em torno de 80% da pressão anal em repouso.7 A maior parte desta contração é atribuível ao tônus miogênico intrínseco, embora haja alguma descarga tônica simpática, como descrito acima. Malouf e Kamm descrevem o ânus de um paciente lesado na medula espinhal como tendo “gapado após exame digital por vários minutos” e afirmam que isso pode refletir a perda do “impulso excitatório parassimpático extrínseco normal para o esfíncter anal interno”. Uma explicação muito mais simples, e farmacologicamente correta, seria que o exame digital deste paciente evocaria o reflexo inibitório rectoanal e o relaxamento induzido do esfíncter interno. Na verdade, contestaríamos que normalmente “o canal anal permanece fechado antes, durante e após o exame”. Quando a ponta do dedo passa para o reto de um paciente sem lesão medular, um relaxamento definitivo do esfíncter anal interno é freqüentemente sentido. Isto normalmente não é mantido durante minutos, e é esta anormalidade que é interessante no caso que eles relatam. Altas pressões de repouso são frequentemente observadas em pacientes com lesão espinhal e muitos deles usam estimulação retal digital para auxiliar a defecação.8