Main article: Weinberg was een pionier op het gebied van tweelingenstudies en ontwikkelde technieken voor de analyse van fenotypische variatie, waarbij de variantie werd opgesplitst in genetische en omgevingscomponenten. In het proces, herkende hij dat ascertainment bias was van invloed op veel van zijn berekeningen, en hij produceerde methoden om te corrigeren voor het.

Weinberg opgemerkt dat de proporties van homozygoten in familiale studies van klassieke autosomaal recessieve genetische ziekten in het algemeen de verwachte Mendeliaanse verhouding van 1:4 overschrijden, en hij legde uit hoe dit het resultaat is van ascertainment bias. In zijn werk met albino-kinderen erkende hij dat in sommige families waar beide ouders een recessieve mutatie dragen, geen ziekte door toeval optreedt. Hij redeneerde dat veel paren die drager waren niet werden meegeteld, en hij demonstreerde methoden voor het corrigeren van de resultaten om de verwachte Mendeliaanse verhoudingen te produceren.

Hij ontdekte het antwoord op verschillende schijnbare paradoxen die worden veroorzaakt door de vooringenomenheid bij de vaststelling. Hij legde bijvoorbeeld uit dat de reden dat ouders als geheel vruchtbaarder zijn dan hun kinderen, is dat kinderen noodzakelijkerwijs afkomstig moeten zijn van vruchtbare ouders.

Op dezelfde manier erkende hij dat ascentie verantwoordelijk was voor een fenomeen dat bekend staat als anticipatie, de neiging van een genetische ziekte om zich eerder in het leven te manifesteren en met een grotere ernst in latere generaties. Weinberg erkende dat dit kwam doordat die latere generaties de nakomelingen waren van die geselecteerde groep van vroegere dragers die zich met succes hadden voortgeplant. Latere onderzoekers redeneerden dat van zulke dragers die zich voortplanten kan worden verwacht dat zij gunstige compenserende mutaties dragen die hen in staat stellen zich ondanks hun ziekte succesvol voort te planten. In een klasse van autosomale en X-gebonden dominante ziekten die bekend staan als trinucleotide herhalingsziekten (bijvoorbeeld de ziekte van Huntington), is ook een moleculair mechanisme voor anticipatie aangetoond. Het wordt veroorzaakt door de instabiliteit van zich herhalende nucleotide-sequenties die de neiging hebben zich uit te breiden, waardoor de ziekte op steeds vroegere leeftijd ontstaat naarmate de trinucleotide herhalingen zich opstapelen.