Case Report

Een 76-jarige man werd in ons ziekenhuis opgenomen wegens dyspneu en bilateraal beenoedeem. De patiënt was in zijn normale gezondheidstoestand geweest tot ongeveer 2 maanden voor de opname, toen zich bilateraal beenoedeem ontwikkelde. In een ander ziekenhuis werd de diagnose hartfalen gesteld en werden diuretica voorgeschreven. De symptomen van de man verbeterden maar kwamen terug, en 3 weken voor de opname werd digoxine toegevoegd in een dosis van 0,125 mg per dag. De digoxinedosering werd verhoogd tot 0,25 mg per dag, maar de symptomen van de patiënt hielden aan. Hij werd overgebracht naar ons ziekenhuis voor dyspneu. Onderzoek van de systemen was negatief voor misselijkheid, braken, pijn op de borst, rugpijn, duizeligheid, en verlies van het bewustzijn.

De patiënt had hypertensie, goedaardige prostaathyperplasie, en dementie. Zijn medicatie omvatte digoxine in een dosis van 0,25 mg per dag, furosemide in een dosis van 20 mg per dag, en spironolacton in een dosis van 25 mg per dag. Hij was 20 jaar eerder gestopt met roken, na 37,5 pakjes per dag te hebben gerookt. De patiënt was een comazuiper geweest (ongeveer 4 liter cognac, 40% ethanol, per maand) en stopte met drinken 1 jaar voor de opname. Hij gebruikte nooit illegale drugs en had geen bekende allergieën. Er was geen familiegeschiedenis van hart- en vaatziekten.

Bij onderzoek was hij alert maar gedesoriënteerd. Zijn lengte was 157 cm, gewicht 46,2 kg, en body mass index 18,7. Zijn bloeddruk was 130/46 mmHg, pols 42 slagen per minuut, lichaamstemperatuur 36,7°C, ademhalingsfrequentie 28 ademhalingen per minuut, en zuurstofverzadiging 96% bij het inademen van omgevingslucht. De jugulaire veneuze pols van de patiënt was hoog op 12 cm water. De auscultatie van de borst toonde een systolisch ejectiegeruis (graad 3/6) en bibasilar longcrackles. Zijn buik was zacht en niet verwrongen, en er was matig oedeem van beide onderbenen.

Elektrocardiografie toonde atriumfibrillatie met een hartslag van 40 tot 50 slagen per minuut, en ST-segment depressies in afleidingen I, II, aVF, en V3 tot V6. Anteroposterior radiografie van de borst toonde een cardiothoracale ratio van 59% met pulmonale congestie en een kleine hoeveelheid van bilaterale pleurale effusie. Zoals weergegeven in tabel 1, waren het creatininegehalte en de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid respectievelijk 1,6 mg/dL en 33,5 mL/min/1,73 m2 lichaamsoppervlak. Het hersen natriuretisch peptide niveau was 681,1 pg/mL (referentiewaarde, ≤18,4) en het serum digoxine niveau was 7,3 ng/mL (therapeutisch bereik 0,8 tot 2,0). Noch ventriculaire disfunctie noch matige of grotere valvulaire hartziekte werd gedetecteerd op echocardiografie. Er werd een diagnose van digoxinetoxiciteit gesteld. Aanvullende anamnese onthulde dat de patiënt enkele dagen voor de opname xanthopsie had gehad. Hij verklaarde dat hij gestopt was met motorrijden omdat hij twee verkeersongevallen had gehad (bijv, het raken van een stoeprand) binnen 1 week voor de opname tijdens het rijden op een bekende weg.

De gecorrigeerde gezichtsscherpte van de man was 6/20 aan de rechterkant en 6/60 aan de linkerkant, naast een abnormale electroretinografie (figuur 1) zonder gezichtsveldstoornissen. Er werden geen afwijkingen waargenomen op optische coherentie tomografie; er werd geen fundus angiografie uitgevoerd. Intraveneuze hydratatie werd gestart en digoxine werd ingetrokken. Catecholamine was nodig voor bradycardie, maar er werd geen tijdelijke pacing geplaatst. Xanthopsie en hartfalen verbeterden geleidelijk, overeenkomstig met de daling van het serum digoxine niveau (Tabel 1), en verdwenen binnen een week, maar het klinisch beloop van de patiënt werd gecompliceerd door aspiratiepneumonie en delirium. Een maand na de opname waren de bevindingen van de electroretinografie normaal (Figuur 2), hoewel de gecorrigeerde gezichtsscherpte van de patiënt nog steeds laag was (d.w.z. 6/12 aan de rechterkant en 6/20 aan de linkerkant). Hij werd later overgebracht naar een revalidatiecentrum.