精神科医は、精神・感情障害や薬物関連問題の診断と治療を専門としています。 ザナックスXR錠の投与の2時間前までに高脂肪食を与えると、平均Cmaxが約25%増加した。 この食事のTmaxへの影響は食事のタイミングに依存し、投与直前に食事をした被験者ではTmaxが約1/3に減少し、投与1時間以上後に食事をした被験者ではTmaxが約1/3に増加した。 なお、曝露範囲（AUC）及び消失半減期（t1/2）は食事の影響を受けませんでした。

ザナックスXR錠では、投与時間帯により吸収速度に有意差が認められ、夜間投与では朝投与に比べCmaxが30%増加、Tmaxが1時間減少していました。

distribution

アルプラゾラムの見かけの分布容積はザナックスXR錠とザナックス錠で同様であった。 In vitroでは、アルプラゾラムはヒト血清蛋白に結合する（80％）。 4148>

代謝

アルプラゾラムは、ヒトでは主にチトクロームP450 3A4（CYP3A4）によって広範囲に代謝され、血漿中で2つの主要代謝物（4-ヒドロキシアルプラゾラムおよびα-ヒドロキシアルプラゾラム）に変化する。 また、アルプラゾラムから誘導されるベンゾフェノンもヒトで検出される。 それらの半減期はアルプラゾラムの半減期と同様と思われる。 アルプラゾラムの2つの水酸化代謝物（4-ヒドロキシアルプラゾラムおよびα-ヒドロキシアルプラゾラム）の定常状態における薬物動態パラメータはザナックスおよびザナックスXR錠で同様であり、アルプラゾラムの代謝は吸収速度に影響されないことが示された。 ザナックスXR錠及びザナックス錠のいずれにおいても、アルプラゾラムの未変化体濃度に対する4-ヒドロキシアルプラゾラム及びα-ヒドロキシアルプラゾラムの血漿中濃度は常にそれぞれ10％未満及び4％未満であった。 ベンゾジアゼピン受容体結合実験及び発作抑制動物モデルにおける相対効力は、4-ヒドロキシアルプラゾラム及びα-ヒドロキシアルプラゾラムでそれぞれ0.20及び0.66であると報告されている。 このように4-hydroxyalprazolamとα-hydroxyalprazolamの濃度が低く、効力が弱いことから、これらはアルプラゾラムの薬理作用にあまり寄与しないことが示唆された。 ベンゾフェノン代謝物は本質的に不活性である。

排泄

アルプラゾラムおよびその代謝物は、主に尿中に排泄される。 ザナックスXR錠投与後のアルプラゾラムの平均血漿中半減期は、健康な成人では10.7～15.8時間である。

special populations

ザナックスXR錠の特別な集団における薬物動態試験は行われていないが、ザナックス錠投与後のアルプラゾラムの薬物動態に影響を与える要因（年齢、性別、肝機能障害または腎機能障害など）はザナックスXR錠の投与で異ならないと予想される。

ベンゾジアゼピンの吸収、分布、代謝、排泄の変化は、アルコール中毒、肝機能障害、腎機能障害など様々な病態で報告されています。 また、老年期の患者においても変化が確認されている。 健康な高齢者におけるアルプラゾラムの平均半減期は16.3時間（範囲：9.0～26.9時間、n=16）であり、健康な成人では11.0時間（範囲：6.3～15.8時間、n=16）であることが確認された。 アルコール性肝疾患患者では、アルプラゾラムの半減期は5.8～65.3時間（平均19.7時間、n=17）であったのに対し、健常者では6.3～26.9時間（平均11.4時間、n=17）であった。 肥満群では、アルプラゾラムの半減期は9.9～40.4時間（平均21.8時間、n=12）であるのに対し、健常者では6.3～15.8時間（平均10.6時間、n=12）だった。

他のベンゾジアゼピン系薬剤と類似しており、経胎盤通過しヒト乳汁中に排出されると推測されたため。

race

アルプラゾラムの最大濃度および半減期は、白人と比較してアジア人で約15％および25％高い。

pediatrics

小児患者におけるザナックスXR錠の投与後のアルプラゾラムの薬物動態は検討されていない。

性別

性別はアルプラゾラムの薬物動態に影響しない。

喫煙

喫煙者のアルプラゾラム濃度は非喫煙者と比較して最大50%低下する可能性がある。

薬物-薬物相互作用

アルプラゾラムは主にチトクロームP450 3A（CYP3A）による代謝によって除去されます。 アルプラゾラムで記録されている相互作用のほとんどは、CYP3A4を阻害または誘導する薬剤とのものです。

CYP3Aの強力な阻害剤である化合物は、血漿アルプラゾラム濃度を高めると予測されるでしょう。 アルプラゾラムのAUCを増加させる効果とともに、in vivoで研究された医薬品は次のとおりです：ケトコナゾール、3.98倍；イトラコナゾール、2.70倍；ネファゾドン、1.98倍；フルボキサミン、1.96倍；エリスロマイシン、1.61倍（禁忌、警告、および注意-薬物相互作用参照）。

CYP3A誘導剤はアルプラゾラム濃度を低下させると予想され、これは生体内で観察されています。 カルバマゼピン300mg/日を10日間投与した場合、アルプラゾラムの経口クリアランス（0.8mg単回投与）は0.90±0.21mL/min/kgから2.13±0.54mL/min/kgに増加し、消失t1/2は短縮した（17.1±4.9から7.7±1.7時間）(「注意事項-薬物相互作用」の項)。 しかし、この研究で使用されたカルバマゼピンの用量は、推奨用量（1000～1200mg/日）に比べてかなり低く、通常のカルバマゼピンの用量での効果は不明です。

HIVプロテアーゼ阻害剤（例：リトナビル）とアルプラゾラムの相互作用は複雑で時間依存的なものです。 リトナビルの短期低用量投与（200mg×4回）により、アルプラゾラムのクリアランスはコントロール値の41％に減少し、消失半減期が延長（平均値、30時間対13時間）し、臨床効果が増強された。 しかし、リトナビルの長期投与（500 mg 1日2回）により、CYP3A誘導作用がこの阻害作用を相殺した。 アルプラゾラムのAUCおよびCmaxは、リトナビルの存在下でそれぞれ12％および16％減少した（警告を参照）

アルプラゾラムのヒト肝酵素系への誘導または阻害能力は決定されていない。 しかし、これは一般的なベンゾジアゼピンの特性ではない。 さらに、アルプラゾラムは、ワルファリンナトリウムを経口投与した男性ボランティアにおいて、プロトロンビン値や血漿ワルファリン値に影響を与えなかった

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