MaloufとKammのケースレポート（Gut 2001;48:728-9） を興味深く読みました。

第一に、内肛門括約筋の交感神経支配が実際には興奮性であることを示唆する多くのデータがある。 彼らが引用した論文1（彼ら自身の研究室から）は，交感神経系の主要な節後神経伝達物質であるノルアドレナリンが，in vitroでこの組織の収縮を引き起こすことを示したものであった。 仙骨前神経刺激のin vivo手術研究では、内肛門括約筋の緊張の増加2および減少3という矛盾した結果が出ているが、これはおそらく刺激パラメータの違いに過ぎないと思われる。 しかし、αアドレナリン受容体拮抗薬であるフェントラミン4 の注入または高位脊椎麻酔5 による交感神経遮断は、内肛門括約筋の緊張を著しく低下させることが分かっています。 これは内肛門括約筋の緊張性、興奮性、交感神経支配の証拠であり、MaloufとKammが述べたような「括約筋を弛緩させる外因性交感神経駆動」ではない

第二に、アセチルコリンはin vitroで内肛門括約筋を緩和し6、その作用はアトロピンと一酸化窒素合成酵素阻害剤の両方で阻害される。 このことは、副交感神経系の主要な節後神経伝達物質であるアセチルコリンは、抑制性でムスカリン受容体を介して作用し、その効果は一酸化窒素によって媒介されることを示唆している。 低脊髄麻酔は肛門管安静圧にほとんど影響を与えないことから、内肛門括約筋への緊張性副交感神経放電はごくわずかであることが示唆されている5。

最後に、肛門管は通常、安静時には内肛門括約筋の緊張により閉じた状態にあり、安静時の肛門圧の約80%に寄与しています7。 MaloufとKammは、脊髄損傷患者の肛門が「指診の後、数分間開いていた」と記述し、これは「内肛門括約筋への正常な副交感神経興奮性駆動」の喪失を反映しているかもしれないと述べている。 もっと単純で薬理学的に正しい説明は、この患者のデジタル検査が直腸肛門抑制反射を誘発し、内肛門括約筋の弛緩を誘導したということであろう。 実際、通常「検査前、検査中、検査後の肛門管は閉じたまま」であることに異論はないだろう。 非脊髄損傷患者の直腸に指先を入れると、内肛門括約筋の明らかな弛緩が感じられることが多い。 これは通常数分間持続することはなく、彼らが報告した症例で興味深いのはこの異常である。 脊髄損傷者では高い安静圧がしばしば認められ、その多くは排便を助けるために直腸指圧を使用している8

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