巻き起こる痛み
（ワークブック26、27ページ）

巻き起こる痛みはシナプスや神経細胞での一連の出来事で引き起こされます。 NMDA受容体は、サブスタンスPがNK-1受容体に付着して活性化し、細胞内に取り込まれてプロテインキナーゼCが活性化される。 これにより、NMDA受容体の活性化をブロックしていたマグネシウムが除去されます。 グルタミン酸がNMDA受容体の内部受容体部位に付着し、カルシウムが細胞内に溢れ出し、痛みの信号が増加し、より頻繁に発火する。
風切り音は、持続的な痛みを生み出す神経可塑的変化の特徴の1つである。 持続痛は、単に急性痛が長く続くだけではありません。 脳と身体に起こるいくつかの変化があります。 ワインドアップは、脊髄や脳のどこででも起こりうる。 中枢神経系に入ってくる痛みの信号が強くなり、より長く続くということです。 これは、シナプス後の神経終末で通常眠っている受容体が活性化される生理的なプロセスである。 その結果、神経はより頻繁に、より強い力で発火することになります。 また、このようにして発火した神経は、継続的な刺激がなくても発火し続けるということです。
ワインドアップのプロセスの一部には、通常は痛みにつながらない信号を伝達する疼痛処理領域に、神経が芽生えることが含まれています。 その結果、触覚、運動、圧力、温度、振動の神経信号が、痛みの信号となるのである。 これらの芽はまた、脊髄の上下の異なるレベルに成長する。 このため、痛みは目立たない部位から始まり、やがて部位全体に発生するようになる。 このように、指の怪我による局所的な痛みが、次第に手全体を巻き込んでいくのです。
『神経可塑的変容』ワークブックの26ページにある図を見て、添付の文章を読んでみてください。 この図は、脊髄後角で折り返してくる信号を示しています。 この信号はまだ脳の思考と知覚の部分に到達していないため、痛みとして感じられることはありません。 到達すると、シナプス後神経終末のNMDA受容体が活性化され、これらの各レベルで巻き起こる。 これが、持続痛が強力である理由の一つです。
持続痛は、神経の損傷によって引き起こされ、その損傷の瞬間に起こります。 例えば、6ヶ月や1年といった期間の長さとは関係ないのです。 その原因となる病的なプロセスに関係するのです。 ここでは、腰椎椎間板ヘルニアが神経根に食い込んでいる様子を示しています。 その瞬間、痛みは急性痛から持続痛に変化する。 これは、何万本もの神経細胞の軸索からなる神経根が傷害されたことが特徴です。 これらの神経根が中枢神経系に入る脊髄に大量の物質Pが放出される。 痛みの信号はより広い範囲に広がり、特殊な受容体（NMDAR）を活性化し、痛みの信号がより強く、持続的に発火するようになる（Long-Term Potentiation）。 これはワインドアップと呼ばれる。 巻き上げられた信号は脊髄の反対側に渡り、脳まで移動し、そこでさらにSubstance-Pの放出を引き起こし、脳の16の各領域で巻き上げられる。 扁桃体に到達すると、信号は痛みという知覚に変換される。 この信号は、損傷部位からのさらなる刺激の有無にかかわらず、自ら発せられる。
持続的な痛みでは、触覚、温度、動き、位置、振動など、脳に送られる多くの信号があり、それらはすべて痛みとして脳に解釈されている。 これらの普段は痛くない信号を区別して、痛みと切り離して考えてみてください。 痛みを避けるべき危険なものと考えるのではなく、もはや危険ではない何か、代わりに何かをするための信号として捉え、痛みを軽減するための新しい方法を考え出すのです。 そうすることで、痛みは脅威から、身体との関係において脳を変化させる機会へと変わるのです

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