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免疫システムと黄斑変性症

by admin

免疫システムが自分の細胞を攻撃するとき

免疫システムは、感染症を撃退するように設計されています。 そのためには、自分の細胞はそのままにしておくのか、それとも侵入してきた細菌やウイルスを攻撃するのか、その違いを見分けなければなりません。 加齢に伴い、私たちの細胞は「酸化的」損傷やゴミの蓄積によって変化し、免疫系が自分自身の細胞を攻撃してしまうことがあるのです。 酸化的損傷は、私たちの体が非常に反応性の高い分子を生成し、それが細胞内の他の分子と悪影響を及ぼし合うことで起こります。 その結果生じる「炎症」は、関節炎、心臓病、アルツハイマー病、加齢黄斑変性症（AMD）など、多くの老化関連疾患の原因となる可能性があります。 遺伝学的研究によると、「補体」遺伝子（免疫系の一部）における特定のDNA配列の変化が、AMDのリスクを大きく変化させることが分かっています。 さらに、補体タンパク質は、AMD患者の網膜下に形成される沈着物であるドルーゼンで発見されています。 AMD患者の血液サンプルでは、補体タンパク質のほか、C反応性タンパク質やインターロイキン6などの炎症の指標となる物質の濃度が高いことが分かっています。 死後の検査では、AMD患者から提供された目に、免疫細胞による網膜の侵襲が見られます（目の解剖図を見る）。 重要なのは、体や目の感染症に対する抵抗力を損なわず、また他の好ましくない副作用を引き起こすことなく、有害な炎症を抑えるための最も効果的な方法を見つけることでしょう。

研究者たちは、免疫系が網膜を傷つけるメカニズムについての理解を深めるとともに、有望な薬剤を試すためのモデルシステムを提供してきました。 研究は、ヒト遺伝学、プラスチック皿で培養した網膜細胞、遺伝子組み換えマウス、研究に提供された死後のヒト網膜、およびヒト臨床試験を使用して実施されています。

可能性のある治療法

ジェネンテック社による地理的萎縮症患者を対象としたD因子と呼ばれる補体タンパク質を標的とした2つの第3相試験は成功しませんでしたが、Apellis社とIveric Bio社が補体タンパク質C3、C5を標的とした第2、3相試験により、約25％地理的萎縮症の進行を遅らせられることが示されました。 これらの薬剤は、1〜2ヶ月ごとに眼球に注射するもので、第III相臨床試験が継続中である。 .

今すぐできること

一方、食事がAMDのリスクに影響を与えることが、多くの疫学研究で明らかにされています。 食事は全身の炎症に影響を与え、全身の炎症を抑える食事は、AMDのリスク低下と関連していることが知られています。 これらの食事は一般的に地中海風で、野菜や果物を多く摂り、週に2回は魚を食べ、ナッツ類を適度に含み、赤身の肉や加工されたスナック菓子は最小限に抑えています。

AMDの強い危険因子である喫煙は、酸化的障害や炎症の原因となります。 喫煙者は、可能な限りのアプローチで禁煙を試みてください。 黄斑変性症の予防についてもっと読む

今後の研究により、AMDに関連する炎症の具体的なメカニズムが明らかになり、AMD患者が質の高い視力を維持できる可能性を高める新しい治療法が提供されることは間違いありません

私の兄であるデビッド・デュネイエフ医師と私は、毎日のスムージーなどの野菜を多く含む食事の効果を研究し、CRP（C反応タンパク質）という炎症を測る血液検査のレベルが低下するという記事を発表しています。 AMDはCRPが高く、全身性の炎症と関連しているため、これはAMDのリスクを減少させる可能性があります。 この食事療法のレトロスペクティブな研究結果についての詳細は、以下をご覧ください。 https://www.medicalcompassmd.com/research/

Resources:

  • Macular Degeneration Toolkit（黄斑変性症の理解と管理に役立つ情報）
  • Macular Degenerationに関する専門家の情報（記事）
  • BrightFocus Chats（黄斑変性症に関する音声プレゼンテーション）
  • Inflammation in Early Macular（初期黄斑における炎症 AMDの炎症を制御する因子を研究するためのマウスモデル
  • 加齢によるタバコの煙による免疫反応と酸素ラジカル損傷のモデル化

    • 免疫系と黄斑変性に関するBrightFocusリサーチ

    • AMDの炎症が制御する因子に関する研究用マウスモデル
    • 加齢によるタバコの煙による免疫反応と酸素ラジカル損失のモデル化

      • AMDの炎症と黄斑変性に関するBrightFocusリサーチ AMDにおける免疫系と活性酸素に関する研究用マウスモデル

    • 自分の傷ついた細胞に対する制御できない免疫反応がAMDの進行を引き起こすかどうかを調べる
    • 加齢黄斑変性における脈絡膜の炎症細胞
    • 加齢黄斑変性における網膜沈着形成の新しいメカニズム