TYPHUS MURIN

Le typhus murin, également appelé typhus endémique ou typhus mexicain, est causé par une infection par l’organisme rickettsien Rickettsia typhi (anciennement R. mooseri). Bien que cette zoonose soit généralement entretenue chez les rats commensaux par la transmission des puces, l’homme est parfois infecté. Le typhus murin est l’une des maladies à rickettsies les plus répandues chez l’homme, même si elle est sous-diagnostiquée et que son importance n’est généralement pas appréciée. R. typhi est une petite bactérie intracellulaire obligatoire qui peut provoquer une infection fébrile légère chez l’homme. Elle est généralement transmise par les excréments de puces infectées. Lorsque le site de piqûre d’une puce infectée est gratté, les rickettsies accèdent à l’hôte par la peau abrasée. Dans des conditions expérimentales, cependant, certaines puces peuvent également transmettre cet agent pathogène par leur morsure. Des revues sur l’écologie et l’épidémiologie du typhus murin ont été fournies par Traub et al. (1978), Azad (1990), Rawlings et Clark (1994), Azad et al. (1997), et Goddard (1998).

La distribution géographique du typhus murin est presque mondiale. Bien qu’il soit présent sur tous les continents à l’exception de l’Antarctique, son importance en tant qu’agent pathogène humain a diminué au cours des dernières années. Des foyers significatifs persistent cependant, notamment en Indonésie, en République populaire de Chine, en Thaïlande, en Afrique du Nord et en Amérique centrale. Aux Etats-Unis, le nombre annuel de cas humains est passé de plus de 5000 en 1945 et 1946 à 20-80 par an de 1958 à nos jours. Cette zoonose était autrefois répandue dans tout le sud et le sud-ouest des États-Unis. Actuellement aux Etats-Unis, elle est principalement enregistrée au Texas, où 200 cas humains ont été diagnostiqués au cours de la période de 5 ans 1980-1984. Plusieurs cas sont généralement signalés chaque année en Californie et à Hawaï.

Le typhus murin se maintient principalement dans un cycle qui implique les rongeurs commensaux du genre Rattus et leurs ectoparasites, en particulier les puces du genre Xenopsylla. L’homme est généralement infecté lorsque les puces qui se nourrissent déposent des excréments infectieux sur sa peau. Le rat noir (Rattus rattus) et le rat de Norvège (R. norvegicus) sont les principaux réservoirs de Rickettsia typhi. Des infections ont également été enregistrées chez de nombreux autres mammifères, y compris d’autres rats commensaux (Rattus spp.) dans le monde entier, des rats bandicots (Bandicota spp.) sur le sous-continent indien, la souris domestique (Mus musculus) dans le monde entier, la souris de Oldfield (Peromyscus polionotus) dans le sud des États-Unis, le rat à poche géante (Cricetomys gambianus) en Afrique, la musaraigne domestique (Suncus murinus) dans l’Ancien Monde, les chats domestiques dans le monde entier et l’opossum de Virginie (Didelphis virginiana) en Amérique du Nord. Au cours des 20 dernières années, les mammifères péridomestiques tels que les opossums et les chats et chiens sauvages sont devenus des réservoirs de typhus murin plus fréquemment enregistrés au Texas et en Californie du Sud. Des taux d’infection de terrain chez les rats commensaux allant jusqu’à 46 % ont été signalés en Birmanie (Myanmar), en Égypte et en Éthiopie, et des taux allant jusqu’à 94 % ont été signalés dans certaines villes du Texas. Les souches du Nouveau Monde de R. typhi sont beaucoup moins virulentes (taux de mortalité d’environ 2 % chez l’homme) que les souches de l’Ancien Monde (jusqu’à environ 70 % de taux de mortalité).

Les rats commensaux sont presque invariablement les réservoirs et les hôtes amplificateurs les plus importants de R. typhi. L’infection chez ces rats n’est pas fatale ; au contraire, ils présentent une rickettsiémie transitoire persistante. Ceci est important pour prolonger la période pendant laquelle les ectoparasites, en particulier les puces, peuvent se nourrir des hôtes infectieux. Parce que des opossums de Virginie séropositifs ont été associés à des cas humains dans certaines régions des États-Unis, il semble que les opossums puissent également être des hôtes réservoirs importants.

Au moins 11 espèces de puces appartenant à 9 genres différents ont été trouvées infectées par R. typhi dans la nature. X. cheopis est le vecteur le plus important. Les autres vecteurs sont X. astia, X. bantorum, X. brasiliensis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans, L. segnis, et N. fasciatus. A l’exception de C. felis et P. irritans, toutes ces puces sont des ectoparasites communs des rongeurs commensaux. Les cas humains de typhus murin coïncident généralement avec les pics de population de X. cheopis sur les rats. Le nombre de cas diminue généralement ou disparaît après que cette puce a été contrôlée par des applications chimiques ou l’élimination des rongeurs. Les taux d’infection de X. cheopis collectés sur le terrain dans les régions hyperendémiques sont généralement de 50 à 70 %.

L’infection d’une puce se produit lorsque les rickettsies sont ingérées alors que la puce se nourrit d’un hôte qui a R. typhi en circulation dans son sang. Les rickettsies ingérées envahissent alors les cellules épithéliales de l’intestin moyen de la puce et commencent à se répliquer par fission binaire transversale. L’infection progressive par les rickettsies se propage rapidement jusqu’à ce que la plupart ou la totalité des cellules de l’intestin moyen soient infectées après 7 à 10 jours. Finalement, les rickettsies infectieuses sont libérées de ces cellules et passent dans la lumière de l’intestin, d’où elles sont excrétées dans les fèces. Les puces X. cheopis sont typiquement infectieuses environ 10 jours après un repas de sang infectieux. Les puces infectées peuvent transmettre l’agent pathogène pendant au moins 40 jours supplémentaires, au cours desquels le titre de rickettsies dans les puces reste à un niveau stable et élevé. Les puces infectées survivent avec une infection persistante par R. typhi et ne présentent aucun effet pathologique évident. Ceci contraste avec l’agent pathogène apparenté, R. prowazekii, qui provoque une infection mortelle chez son pou vecteur. Parce que X. cheopis peut maintenir et transmettre R. typhi de manière transovarienne, cette puce peut être à la fois un réservoir et un vecteur de rickettsies du typhus murin.

Bien que des modes de transmission de R. typhi autres que par les fèces de puces infectées soient connus, leur importance dans la nature reste peu claire. Comme il a été démontré que X. cheopis transmet R. typhi par morsure en laboratoire, d’autres puces peuvent également être capables de transmettre R. typhi par morsure. La possibilité d’une transmission par aérosol à partir des fèces de puces infectées a été suggérée, impliquant l’inhalation de l’agent pathogène en aérosol par des mammifères sensibles.

R. typhi a été détecté chez des ectoparasites autres que les puces. Comme la plupart de ces arthropodes ne piquent pas l’homme, leur rôle présumé est de transmettre R. typhi de manière enzootique parmi les rats commensaux. Les ectoparasites de cette catégorie comprennent les poux suceurs Hoplopleura pacifica et Polyplax spinulosa, les acariens mésostigmates Laelaps echidninus et Ornithonyssus bacoti, et le moucheron Ascoshoengastia indica. Bien que le pou du corps humain (Pediculus humanus humanus) soit un vecteur expérimental de R. typhi, il n’est apparemment pas impliqué dans les cycles de transmission naturelle.

Le diagnostic de l’infection humaine implique généralement la démonstration d’une séroconversion contre R. typhi ou l’isolement de la bactérie. Les progrès récents dans la détection de R. typhi dans les puces comprennent le développement d’un test immuno-enzymatique et d’une technique permettant de démontrer une séquence nucléotidique de 434 paires de bases du génome de R. typhi en utilisant un test PCR. Ces techniques sont utiles pour le diagnostic des patients et pour le dépistage des hôtes réservoirs potentiels.