Weinberg a fait œuvre de pionnier dans les études de jumeaux, en développant des techniques d’analyse de la variation phénotypique qui partitionnaient cette variance en composantes génétiques et environnementales. Au cours de ce processus, il a reconnu que le biais d’établissement affectait nombre de ses calculs, et il a produit des méthodes pour le corriger.

Weinberg a observé que les proportions d’homozygotes dans les études familiales de maladies génétiques récessives autosomiques classiques dépassent généralement le ratio mendélien attendu de 1:4, et il a expliqué comment cela est le résultat du biais d’établissement. Dans ses travaux sur les enfants albinos, il a reconnu que dans certaines familles où les deux parents sont porteurs d’une mutation récessive, aucune maladie ne survient par hasard. Il a raisonné que de nombreux couples porteurs n’étaient pas comptés, et il a démontré des méthodes pour corriger les résultats afin de produire les ratios mendéliens attendus.

Il a découvert la réponse à plusieurs paradoxes apparents causés par le biais de vérification. Par exemple, il a expliqué que la raison pour laquelle les parents dans leur ensemble sont plus fertiles que leurs enfants est que les enfants doivent nécessairement venir de parents fertiles.

De la même manière, il a reconnu que la vérification était responsable d’un phénomène connu sous le nom d’anticipation, la tendance pour une maladie génétique à se manifester plus tôt dans la vie et avec une gravité accrue dans les générations suivantes. Weinberg a reconnu que cela était dû au fait que ces générations ultérieures étaient les descendants du groupe sélectionné de porteurs antérieurs qui s’étaient reproduits avec succès. Les chercheurs qui ont suivi ont pensé que ces porteurs qui se reproduisaient pouvaient être porteurs de mutations compensatoires favorables qui leur permettaient de se reproduire avec succès en dépit de leur maladie. Dans une classe de maladies dominantes autosomiques et liées au chromosome X connues sous le nom de troubles de la répétition des trinucléotides (par exemple, la maladie de Huntington), un mécanisme moléculaire d’anticipation a également été démontré. Il est causé par l’instabilité des séquences nucléotidiques répétées qui ont tendance à subir une expansion, provoquant la maladie à un âge de plus en plus précoce à mesure que les répétitions trinucléotidiques s’accumulent.