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Xanthopsia due à la toxicité de la digoxine comme cause d'accidents de la circulation : A Case Report | Digital Travel

Case Report

Un homme de 76 ans a été admis dans notre hôpital en raison d’une dyspnée et d’un œdème bilatéral des jambes. Le patient était dans son état de santé normal jusqu’à environ 2 mois avant l’admission, lorsque l’œdème bilatéral des jambes est apparu. Un diagnostic d’insuffisance cardiaque a été posé dans un autre hôpital et des diurétiques ont été prescrits. Les symptômes de l’homme se sont améliorés mais sont réapparus, et 3 semaines avant l’admission, de la digoxine à une dose de 0,125 mg par jour a été ajoutée. La dose de digoxine a été augmentée à 0,25 mg par jour, mais les symptômes du patient ont persisté. Il a été transféré dans notre hôpital pour dyspnée. L’examen des systèmes était négatif pour les nausées, les vomissements, les douleurs thoraciques, les douleurs dorsales, les vertiges et la perte de conscience.

Le patient souffrait d’hypertension, d’hyperplasie bénigne de la prostate et de démence. Ses médicaments comprenaient la digoxine à la dose de 0,25 mg par jour, le furosémide à la dose de 20 mg par jour et la spironolactone à la dose de 25 mg par jour. Il a arrêté de fumer 20 ans plus tôt après avoir fumé 37,5 paquets-années. Le patient avait été un buveur excessif (environ 4 litres d’eau-de-vie, 40 % d’éthanol, par mois) et avait cessé de boire un an avant son admission. Il n’a jamais consommé de drogues illicites et n’avait pas d’allergies connues. Il n’y avait pas d’antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires.

À l’examen, il était alerte mais désorienté. Sa taille était de 157 cm, son poids de 46,2 kg et son indice de masse corporelle de 18,7. Sa tension artérielle était de 130/46 mmHg, son pouls de 42 battements par minute, sa température corporelle de 36,7°C, sa fréquence respiratoire de 28 respirations par minute et sa saturation en oxygène de 96% en respirant l’air ambiant. Le pouls veineux jugulaire du patient était élevé à 12 cm d’eau. L’auscultation du thorax a révélé un souffle d’éjection systolique (grade 3/6) et des crépitations pulmonaires bibasilaires. Son abdomen était mou et non distendu, et il y avait un œdème modéré des deux jambes inférieures.

L’électrocardiographie a démontré une fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque de 40 à 50 battements par minute, et des dépressions du segment ST dans les dérivations I, II, aVF, et V3 à V6. La radiographie thoracique antéropostérieure a révélé un rapport cardiothoracique de 59 % avec une congestion pulmonaire et une petite quantité d’épanchement pleural bilatéral. Comme le montre le tableau 1, le taux de créatinine et le débit de filtration glomérulaire estimé étaient respectivement de 1,6 mg/dL et de 33,5 ml/min/1,73 m2 de surface corporelle. Le taux de peptide natriurétique cérébral était de 681,1 pg/mL (valeur de référence, ≤18,4) et le taux de digoxine sérique était de 7,3 ng/mL (marge thérapeutique de 0,8 à 2,0). Ni dysfonction ventriculaire ni cardiopathie valvulaire modérée ou plus importante n’ont été détectées à l’échocardiographie. Un diagnostic de toxicité à la digoxine a été posé. Une anamnèse complémentaire a révélé que le patient avait eu une xanthopsie plusieurs jours avant son admission. Il a déclaré qu’il avait arrêté de conduire une moto parce qu’il avait eu deux accidents de la circulation (par ex, heurter un trottoir) dans la semaine précédant l’admission alors qu’il roulait sur une route familière.

Tableau 1.

Données de laboratoire.

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Variable Etendue de référence A l’admission 3 jours après l’admission 1 semaine après l’admission
Azote uréique (mg/dL) 8-20 32 17
Créatinine (mg/dL) 0.45-0,81 1,60 1,04
Facteur de croissance global (mL/min/1.73 m2) ≥60 33,5 53,6
Peptide natriurétique cérébral (pg/mL) ≤18.4 681,1 410,6
Digoxine sérique (ng/mL) 0,8-2,0 7,30 2,69 1.50

eGFR – taux de filtration glomérulaire estimé.

L’acuité visuelle corrigée de l’homme était de 6/20 du côté droit et de 6/60 du côté gauche, en plus d’une électrorétinographie anormale (figure 1) sans atteinte du champ visuel. Aucune anomalie n’a été observée sur la tomographie par cohérence optique ; aucune angiographie du fond d’œil n’a été réalisée. Une hydratation intraveineuse a été initiée et la digoxine a été retirée. La catécholamine a été nécessaire pour la bradycardie, mais aucune stimulation temporaire n’a été placée. La xanthopsie et les symptômes d’insuffisance cardiaque se sont progressivement améliorés, correspondant à la baisse des taux sériques de digoxine (tableau 1), et ont disparu en une semaine, mais l’évolution clinique du patient a été compliquée par une pneumonie par aspiration et un délire. Un mois après l’admission, les résultats de l’électrorétinographie étaient normaux (Figure 2), bien que l’acuité visuelle corrigée du patient soit encore faible (c’est-à-dire 6/12 du côté droit et 6/20 du côté gauche). Il a ensuite été transféré dans un établissement de réadaptation.

Électrorétinographie à l’admission. Les réponses sont diminuées sur les électrorétinogrammes flash (A), cône (B) et scintillement 30-Hz (C) dans les yeux droit et gauche.

Électrorétinographie de suivi. Les réponses au flash (A), au cône (B) et au flicker 30-Hz (C) sont presque normales 1 mois plus tard.

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