Nous avons lu le rapport de cas de Malouf et Kamm (Gut 2001;48:728-9) avec intérêt. Cependant, nous ne sommes pas d’accord avec certaines données scientifiques et suggérons une explication alternative pour leurs résultats.

Tout d’abord, il existe de nombreuses données suggérant que l’innervation sympathique du sphincter anal interne est en fait excitatrice. L’article qu’ils citent1 (de leur propre institution) a montré que la noradrénaline, le principal neurotransmetteur postganglionnaire du système nerveux sympathique, provoquait la contraction de ce tissu in vitro. Les études opérationnelles in vivo de la stimulation du nerf présacré ont en effet été contradictoires, montrant à la fois une augmentation2 et une diminution3 du tonus du sphincter anal interne ; cela ne reflète probablement guère plus que des différences dans les paramètres de stimulation. Cependant, le blocage sympathique effectué soit par la perfusion de phentolamine4, un antagoniste des α-adrénocepteurs, soit par une anesthésie rachidienne haute5, produit une chute significative du tonus du sphincter anal interne. C’est la preuve d’une innervation sympathique tonique et excitatrice du sphincter anal interne, et non d’une « pulsion sympathique extrinsèque qui détend le sphincter », comme le décrivent Malouf et Kamm.

Deuxièmement, l’acétylcholine détend le sphincter anal interne in vitro,6 une action bloquée à la fois par l’atropine et les inhibiteurs de l’oxyde nitrique synthase. Cela implique que l’acétylcholine, le principal neurotransmetteur postganglionnaire du système nerveux parasympathique, est inhibitrice et agit par l’intermédiaire des récepteurs muscariniques et que ses effets sont médiés par l’oxyde nitrique. La rachianesthésie basse a peu d’effet sur la pression de repos du canal anal, ce qui suggère que la décharge tonique parasympathique du sphincter anal interne est négligeable5. Nous n’avons pas connaissance de données convaincantes qui permettent à Malouf et Kamm de faire la déclaration non référencée selon laquelle il y a « une pulsion excitatrice parasympathique extrinsèque normale vers le sphincter anal interne ».

Enfin, le canal anal reste normalement fermé au repos en raison du tonus du sphincter anal interne, qui contribue à environ 80% de la pression anale au repos.7 La plupart de cette contraction est attribuable au tonus myogénique intrinsèque, bien qu’il y ait une certaine décharge sympathique tonique, comme indiqué ci-dessus. Malouf et Kamm décrivent l’anus d’un patient souffrant d’une lésion de la moelle épinière comme ayant « baillé après un examen digital pendant plusieurs minutes » et déclarent que cela pourrait refléter la perte de « la commande excitatrice parasympathique extrinsèque normale du sphincter anal interne ». Une explication beaucoup plus simple, et pharmacologiquement correcte, serait que l’examen digital de ce patient a évoqué le réflexe inhibiteur rectoanal et a induit une relaxation du sphincter interne. En effet, nous contesterions que normalement « le canal anal reste fermé avant, pendant et après l’examen ». Lorsque le bout du doigt pénètre dans le rectum d’un patient sans lésion médullaire, on ressent souvent une relaxation certaine du sphincter anal interne. Ce relâchement n’est normalement pas maintenu pendant plusieurs minutes, et c’est cette anomalie qui est intéressante dans le cas qu’ils rapportent. Des pressions de repos élevées sont souvent observées chez les patients blessés médullaires et beaucoup d’entre eux utilisent la stimulation digitale du rectum pour faciliter la défécation.8