Paléopathologie

On ne sait pas quand la tuberculose est devenue pour la première fois un parasite de l’homme, mais on pense que la forme humaine a augmenté pendant la période néolithique où elle s’est propagée à partir de la tuberculose bovine avec l’adoption généralisée de l’agriculture. Des recherches plus récentes suggèrent que la tuberculose était également véhiculée par les animaux sauvages et qu’elle était présente chez les bisons à la fin du Pléistocène, et chez les otaries à l’Holocène. Il est donc possible qu’elle ait été présente dans les populations humaines à une date bien antérieure (Bos et al., 2014 ; Roberts et Buikstra, 2003). Les facteurs qui entraînent des niveaux élevés de tuberculose sont complexes, souvent liés entre eux et, dans certains cas, impossibles à mesurer. Cette liste comprend le stress physiologique et psychologique, le climat, l’âge, le sexe, l’origine ethnique, la pauvreté et la migration (Roberts et Buikstra, 2003). Dans le passé, ce sont les enfants qui étaient les plus sensibles à la forme gastro-intestinale de la maladie (Griffith, 1919). L’une des principales causes était l’utilisation du lait de vache pour l’alimentation des nourrissons. À son apogée (1850-1860), le lait était produit dans des étables urbaines ou à la périphérie des villes. Les rapports faisant état de lait frelaté et infecté étaient courants, car le transport du lait depuis la campagne pouvait prendre jusqu’à 24 heures dans des conditions non réfrigérées avant d’être stocké, à découvert, dans les magasins ou à la maison (Atkins, 1992). Dans les années 1870, l’amélioration des conditions sanitaires dans les centres urbains a entraîné un déclin de la tuberculose. Elle est restée un problème dans les zones rurales qui n’ont pas bénéficié des nouvelles réformes et jusqu’en 1931, même après que des règles strictes aient été appliquées au stockage et à la fourniture du lait, 6,7% du lait « frais » en Angleterre était encore infecté par la tuberculose bovine (Atkins, 1992 ; Cronjé, 1984).

Malgré l’incidence élevée de la tuberculose squelettique chez les enfants rapportée dans la littérature clinique, la rareté de la tuberculose dans les squelettes de non-adultes a été attribuée à une mauvaise conservation du squelette, à une inhumation à l’écart ou à la mort avant que les changements squelettiques puissent se manifester (Roberts et Buikstra, 2003, p. 50). D’autres facteurs peuvent également intervenir. Holloway et al. (2011) ont examiné des cas de tuberculose identifiés dans 221 sites archéologiques s’étendant de 7250 av. J.-C. à 1899 av. Ils suggèrent que la répartition des lésions a changé au fil du temps, passant de lésions principalement spinales à une combinaison de lésions spinales et extraspinales, de sorte que les cas datés plus tôt peuvent être plus subtils dans leur expression. Dans le passé, il est possible que des enfants soient morts de tuberculose méningée avant que des modifications évidentes de la colonne vertébrale et des articulations ne puissent se manifester. Par exemple, un examen des dossiers de l’hôpital universitaire de Coimbra (AD 1919-1928) a montré que 73 % des nourrissons et 51 % des enfants de 1 à 10 ans sont morts de tuberculose méningée. Le mal de Pott n’était évident que dans 2,9 % des cas, et était absent chez les nourrissons, tandis que l’atteinte des articulations n’était présente que dans 2,4 % des cas. Vingt et un pour cent des enfants sont morts d’une tuberculose généralisée des intestins et d’autres tissus mous. Parmi les jeunes de 11 à 20 ans, 10 % sont morts de méningite, 2,3 % présentaient une atteinte osseuse et 0,6 % étaient atteints de la maladie de Pott (Santos, 2015). Le faible nombre d’individus présentant la maladie de Pott était à noter étant donné qu’il s’agit de l’un des signes squelettiques les plus courants utilisés en paléopathologie. Cela permet de souligner l’importance d’examiner les côtes et les surfaces endocrâniennes à la recherche de signes d’infections tuberculeuses méningées ou pulmonaires (Santos, 2015). Le modèle d’infection généralisée des tissus mous chez les adolescents reflète la pensée actuelle sur l’impact d’un système immunitaire en pleine maturation sur la propagation de M. tuberculosis. Marais et al. (2005) affirment que la transition entre le confinement d’une infection caractéristique du système immunitaire des enfants de moins de 5 ans et sa destruction chez les enfants plus âgés permet à la tuberculose de se propager plus facilement vers les poumons dans un microenvironnement riche en oxygène. Il se peut donc que l’on ne voie que des lésions lytiques plus caractéristiques dans les os des enfants plus âgés. Comme il n’existe pas de caractéristiques considérées comme pathognomoniques de la tuberculose sur les os secs, un diagnostic différentiel est toujours nécessaire (Wilbur et al., 2009). Pour les enfants, cela peut inclure la brucellose, la bronchite, la pneumonie, la maladie de Scheuermann (cyphose juvénile), le scorbut, l’HOA primaire, l’actinomycose ou l’ostéomyélite hématogène de cause non précisée.

Sur la base de la seule présentation squelettique, le plus jeune cas identifié de TB se trouve dans les restes momifiés d’un nourrisson de Les Mesa de Los Santos, en Colombie, avec une plèvre calcifiée (Arateco, 1998). Derry (1938, p. 197) a rapporté un cas de maladie de Pott chez un enfant de 9 ans du Dakka dynastique précoce, en Egypte, avec destruction et fusion de T10-L2 en une « masse irrégulière ». D’autres cas, cependant, ont été observés chez des enfants plus âgés. Allison et al. (1981) ont suggéré la présence de la tuberculose dans les restes momifiés d’un enfant de 14 ans provenant du Pérou précontact, lorsqu’un nodule calcifié a été identifié sur la radiographie pulmonaire. Pfeiffer (1984) a noté que parmi les individus présentant des lésions lytiques de la colonne vertébrale et du sacrum du 15e au 16e siècle à Uxbridge, Ontario, les changements les plus sévères se trouvaient chez les enfants. Elle suggère que la guerre, le surpeuplement et une mauvaise alimentation ont pu contribuer à la prévalence habituellement élevée de la tuberculose dans cet échantillon iroquois particulier. L’un des plus anciens cas de tuberculose datés en Europe est celui d’un homme de 15 ans découvert dans une grotte de la Ligurie néolithique, en Italie. La destruction lytique et l’effondrement de la colonne vertébrale de T11 à L1 avaient entraîné une cyphose sévère. La nature gracile du squelette, comparée à celle de deux autres adolescents néolithiques, a conduit Formicola et al. (1987) à suggérer que l’infection était ancienne, et que l’enterrement régulier et la survie de l’adolescent suggéraient son acceptation au sein de la communauté. Dans leur étude sur la tuberculose dans le Nouveau Monde, Roberts et Buikstra (2003) ont répertorié 20 cas d’enfants présentant une possible tuberculose. Les individus présentant des lésions isolées identifiées sur les os extra-rachidiens sont moins certains. Ortner (1979) a suggéré un diagnostic probable de TB chez un enfant présentant une lésion lytique sur l’os sphénoïde gauche, qui présentait des similitudes avec un spécimen pathologique de la maladie. Santos et Roberts (2001) ont identifié des lésions squelettiques chez 72% des enfants de 7 à 21 ans du Portugal (1904-36), cette fréquence élevée de lésions squelettiques s’explique par l’introduction de nouveaux critères diagnostiques de formation généralisée de nouveaux os sous-périostés sur le squelette. Ces critères ont été inclus dans une étude portant sur les non adultes du camp de Poundbury en Grande-Bretagne romaine, où la tuberculose n’avait pas été notée auparavant chez les enfants. Cette absence avait été utilisée pour soutenir que la tuberculose était une maladie rare et peut-être nouvellement introduite en Angleterre romaine (Lewis, 2011). Lewis (2011) a identifié 7 (4,2%) cas de tuberculose probable chez des enfants âgés de 2 à 15 ans. Les non adultes présentaient une variété de lésions allant d’une formation osseuse nouvelle sous-périostée généralisée, des lésions profuses et lytiques des côtes viscérales, une ostéomyélite de la mandibule et de l’omoplate, des lésions lytiques de la colonne vertébrale et une dactylite des phalanges de la main et du pied. Il est intéressant de noter que les lésions lytiques nettes ne sont apparues que chez les enfants âgés d’environ 12 ans. D’autres preuves que la tuberculose était en fait une maladie infantile importante en Grande-Bretagne romaine sont suggérées par l’identification de quatre autres cas provenant d’autres sites (Clough et Boyle, 2010 ; Müller et al., 2014 ; Rohnbogner, 2015). Un cas rare d’atteinte de la colonne cervicale par la tuberculose a été identifié chez un enfant de 8 ans avec une maladie de Pott associée provenant de l’île médiévale de May, en Écosse (Willows, 2015).

L’analyse biomoléculaire est de plus en plus utilisée pour identifier les squelettes présentant des traces plus subtiles d’infection tuberculeuse, et permet d’isoler la souche spécifique de la tuberculose (complexe MTB). Arriaza et al. (1995) ont fourni des preuves directes de tuberculose chez un enfant de 12 ans d’Arica, au Chili. L’enfant présentait de nombreux cloaques sur les aspects antérieurs des corps vertébraux cervicaux et lombaires, un effondrement vertébral de la colonne thoracique, avec atteinte de l’arc neural, et des lésions viscérales des côtes. En outre, une nouvelle formation osseuse était évidente au niveau des humérus et des fémurs. Il est également intéressant de noter la présence d’une ceinture autour du bas du dos de l’enfant, qui a pu être utilisée pour compenser l’effondrement de la colonne vertébrale et apporter un certain soulagement. La première identification positive de M. bovis dans des restes humains a été faite à l’âge du fer en Sibérie chez un jeune de 15 à 17 ans présentant des lésions viscérales des côtes, ce qui suggère une voie pulmonaire pour l’infection (Murphy et al., 2009). L’ADN nous aide à comprendre le degré élevé de variation du squelette auquel nous pouvons nous attendre chez les enfants atteints de tuberculose, et des cas qui auraient été négligés sont maintenant identifiés. L’ADNa de la tuberculose a été isolé chez un enfant présentant des lésions lytiques et blastiques d’une seule vertèbre (Klaus et al., 2010), et une atteinte articulaire tuberculeuse a été identifiée sur le squelette bien conservé d’un enfant de 12 à 14 ans de l’Espagne médiévale. Il y avait des lésions lytiques sur les deux épiphyses tibiales proximales récemment fusionnées, mais aucune autre lésion qui aurait permis de déterminer la tuberculose de manière macroscopique (Baxarias et al., 1998). Les lésions endocrâniennes étaient le seul indice de la TB dans le cas présenté par Pálfi et al. (2000), et les lésions des côtes viscérales étaient les seuls éléments présentant des lésions indicatives chez un adolescent de 16 ans originaire de Kingsholm (Müller et al., 2014). De manière plus saisissante, en Lituanie, Faerman et al. (1999) ont identifié une tuberculose chez un jeune de 15 ans sans aucune modification osseuse. À l’inverse, lorsque Mays et al. (2002) ont analysé les échantillons de sept individus présentant des lésions viscérales des côtes provenant de Wharram Percy, en Angleterre, ils n’ont trouvé aucun cas positif de tuberculose.