TIFUS MORENO

El tifus moreno, también conocido como tifus endémico o tifus mexicano, está causado por la infección con el organismo Rickettsia typhi (antes R. mooseri). Aunque esta zoonosis suele mantenerse en ratas comensales por transmisión de pulgas, los humanos se infectan ocasionalmente. El tifus murino es una de las enfermedades rickettsiales más prevalentes en el ser humano, aunque está infradiagnosticada y en general no se aprecia su importancia. R. typhi es una pequeña bacteria intracelular obligada que puede causar una infección febril leve en el ser humano. Suele transmitirse a través de las heces de pulgas infectadas. Cuando se rasca el lugar de la picadura de una pulga infectada, las rickettsias acceden al huésped a través de la piel erosionada. Sin embargo, en condiciones experimentales, algunas pulgas también pueden transmitir este patógeno a través de su picadura. Traub et al. (1978), Azad (1990), Rawlings y Clark (1994), Azad et al. (1997) y Goddard (1998) han realizado revisiones sobre la ecología y epidemiología del tifus murino.

La distribución geográfica del tifus murino es casi mundial. Aunque está presente en todos los continentes excepto en la Antártida, su importancia como patógeno humano ha disminuido en los últimos años. Sin embargo, siguen existiendo focos importantes, especialmente en Indonesia, la República Popular China, Tailandia, el norte de África y América Central. En Estados Unidos, el número anual de casos humanos ha disminuido de más de 5.000 en 1945 y 1946 a 20-80 por año desde 1958 hasta la actualidad. Esta zoonosis estaba antiguamente muy extendida por el sur y el suroeste de Estados Unidos. En la actualidad, en Estados Unidos se registra principalmente en Texas, donde se diagnosticaron 200 casos humanos en el quinquenio 1980-1984. Suelen notificarse varios casos al año en California y Hawai.

El tifus murino se mantiene principalmente en un ciclo en el que participan roedores comensales del género Rattus y sus ectoparásitos, especialmente pulgas del género Xenopsylla. Los seres humanos suelen infectarse cuando las pulgas que se alimentan vacían las heces infecciosas en su piel. La rata negra (Rattus rattus) y la rata noruega (R. norvegicus) son los principales reservorios de Rickettsia typhi. También se han registrado infecciones en muchos otros mamíferos, incluidas otras ratas comensales (Rattus spp.) en todo el mundo, ratas bandicotas (Bandicota spp.) en el subcontinente indio, ratones domésticos (Mus musculus) en todo el mundo, el ratón de Oldfield (Peromyscus polionotus) en el sur de Estados Unidos, la rata gigante (Cricetomys gambianus) en África, la musaraña doméstica (Suncus murinus) en el Viejo Mundo, gatos domésticos en todo el mundo y la zarigüeya de Virginia (Didelphis virginiana) en Norteamérica. En los últimos 20 años, los mamíferos peridomésticos, como las zarigüeyas y los gatos y perros asilvestrados, se han convertido en reservorios más frecuentes del tifus murino en Texas y el sur de California. En Birmania (Myanmar), Egipto y Etiopía se han registrado tasas de infección de campo en ratas comensales de hasta el 46%, y en algunas ciudades de Texas se han registrado tasas de hasta el 94%. Las cepas de R. typhi del Nuevo Mundo son mucho menos virulentas (aproximadamente un 2% de mortalidad en humanos) que las del Viejo Mundo (hasta aproximadamente un 70% de mortalidad).

Las ratas comensales son casi siempre los reservorios más importantes y los huéspedes amplificadores de R. typhi. La infección en estas ratas no es mortal, sino que muestran una rickettsemia transitoria persistente. Esto es importante para prolongar el periodo durante el cual los ectoparásitos, especialmente las pulgas, pueden alimentarse de los huéspedes infecciosos. Dado que las zarigüeyas de Virginia seropositivas se han asociado con casos humanos en algunas regiones de los Estados Unidos, parece que las zarigüeyas también pueden ser importantes huéspedes reservorios.

Se han encontrado al menos 11 especies de pulgas pertenecientes a 9 géneros diferentes infectadas con R. typhi en la naturaleza. X. cheopis es el vector más importante. Otros vectores son X. astia, X. bantorum, X. brasiliensis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans, L. segnis y N. fasciatus. Excepto C. felis y P. irritans, todas estas pulgas son ectoparásitos comunes de roedores comensales. Los casos humanos de tifus murino suelen coincidir con los picos de población de X. cheopis en las ratas. El número de casos generalmente disminuye o desaparece después de que esta pulga haya sido controlada mediante aplicaciones químicas o la eliminación de roedores. Las tasas de infección de X. cheopis recogidas en el campo en regiones hiperendémicas suelen ser del 50-70%.

La infección de una pulga se produce cuando las rickettsias son ingeridas mientras la pulga se alimenta de un huésped que tiene R. typhi circulando en su sangre. Las rickettsias ingeridas invaden entonces las células epiteliales del intestino medio de la pulga y comienzan a replicarse por fisión binaria transversal. La infección progresiva por rickettsias se extiende rápidamente hasta que la mayoría o todas las células del intestino medio están infectadas al cabo de 7-10 días. Finalmente, las rickettsias infecciosas se liberan de estas células y pasan a la luz del intestino, desde donde se excretan en las heces. Las pulgas de X. cheopis suelen ser infectivas unos 10 días después de una comida de sangre infecciosa. Las pulgas infecciosas pueden transmitir el patógeno durante al menos otros 40 días, durante los cuales el título de la rickettsia en las pulgas permanece en un nivel alto y estable. Las pulgas infectadas sobreviven con una infección persistente de R. typhi y no muestran efectos patológicos evidentes. Esto contrasta con el patógeno relacionado, R. prowazekii, que causa una infección mortal en su piojo vector. Dado que X. cheopis puede mantener y transmitir R. typhi de forma transovariante, esta pulga puede ser tanto un reservorio como un vector de la rickettsia del tifus murino.

Aunque se conocen otros modos de transmisión de R. typhi distintos de las heces de pulgas infectadas, su importancia en la naturaleza sigue sin estar clara. Dado que se ha demostrado que X. cheopis transmite R. typhi por picadura en el laboratorio, otras pulgas también pueden ser capaces de transmitir R. typhi por picadura. Se ha sugerido la posibilidad de transmisión por aerosol a partir de heces de pulgas infecciosas, lo que implica la inhalación del patógeno en aerosol por parte de mamíferos susceptibles.

R. typhi se ha detectado en ectoparásitos distintos de las pulgas. Dado que la mayoría de estos artrópodos no pican a los humanos, se presume que su función es la de transmitir R. typhi de forma enzoótica entre las ratas comensales. Los ectoparásitos de esta categoría son los piojos chupadores Hoplopleura pacifica y Polyplax spinulosa, los ácaros mesostigmátidos Laelaps echidninus y Ornithonyssus bacoti, y la nigua Ascoshoengastia indica. Aunque el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus humanus) es un vector experimental de R. typhi, aparentemente no participa en los ciclos de transmisión naturales.

El diagnóstico de la infección humana suele implicar la demostración de la seroconversión contra R. typhi o el aislamiento de la bacteria. Los avances recientes en la detección de R. typhi en pulgas incluyen el desarrollo de un ensayo inmunoenzimático y de una técnica para demostrar una secuencia de nucleótidos de 434 pares de bases del genoma de R. typhi mediante un ensayo de PCR. Estas técnicas son útiles en el diagnóstico de los pacientes y en el cribado de posibles huéspedes reservorios.