Weinberg fue pionero en los estudios de gemelos, desarrollando técnicas de análisis de la variación fenotípica que dividían esta varianza en componentes genéticos y ambientales. En el proceso, reconoció que el sesgo de comprobación afectaba a muchos de sus cálculos, y elaboró métodos para corregirlo.

Weinberg observó que las proporciones de homocigotos en los estudios familiares de enfermedades genéticas autosómicas recesivas clásicas generalmente superan la proporción mendeliana esperada de 1:4, y explicó cómo esto es el resultado del sesgo de comprobación. En su trabajo con niños albinos, reconoció que en algunas familias en las que ambos padres son portadores de una mutación recesiva, no se produce ninguna enfermedad por azar. Razonó que muchas parejas portadoras no estaban siendo contadas, y demostró métodos para corregir los resultados para producir las proporciones mendelianas esperadas.

Descubrió la respuesta a varias paradojas aparentes causadas por el sesgo de comprobación. Por ejemplo, explicó que la razón por la que los padres en su conjunto son más fértiles que sus hijos es porque los hijos deben proceder necesariamente de padres fértiles.

Por la misma razón, reconoció que la constatación era responsable de un fenómeno conocido como anticipación, la tendencia a que una enfermedad genética se manifieste antes en la vida y con mayor gravedad en las generaciones posteriores. Weinberg reconoció que esto se debía a que esas generaciones posteriores eran la descendencia de ese grupo seleccionado de portadores anteriores que se habían reproducido con éxito. Investigadores posteriores razonaron que cabía esperar que esos portadores que se reproducían fueran portadores de mutaciones compensatorias favorables que les permitían reproducirse con éxito a pesar de su enfermedad. En una clase de enfermedades dominantes autosómicas y ligadas al cromosoma X conocidas como trastornos por repetición de trinucleótidos (por ejemplo, la enfermedad de Huntington), también se ha demostrado un mecanismo molecular de anticipación. Está causado por la inestabilidad de las secuencias repetitivas de nucleótidos que tienden a sufrir una expansión, provocando la enfermedad a una edad cada vez más temprana a medida que se acumulan las repeticiones de trinucleótidos.