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Xantopsia por toxicidad de la digoxina como causa de accidentes de tráfico: Informe de un caso | Digital Travel

Informe de un caso

Un hombre de 76 años ingresó en nuestro hospital por disnea y edema bilateral en las piernas. El paciente había estado en su estado de salud normal hasta aproximadamente 2 meses antes del ingreso, cuando se desarrolló un edema bilateral en las piernas. Se le diagnosticó insuficiencia cardíaca en otro hospital y se le recetaron diuréticos. Los síntomas del hombre mejoraron pero volvieron a aparecer, y 3 semanas antes del ingreso se añadió digoxina a una dosis de 0,125 mg diarios. La dosis de digoxina se aumentó a 0,25 mg diarios, pero los síntomas del paciente persistieron. Fue trasladado a nuestro hospital por disnea. La revisión de los sistemas fue negativa en cuanto a náuseas, vómitos, dolores de pecho, dolores de espalda, mareos y pérdida de conciencia.

El paciente tenía hipertensión, hiperplasia prostática benigna y demencia. Sus medicamentos incluían digoxina a una dosis de 0,25 mg diarios, furosemida a una dosis de 20 mg diarios y espironolactona a una dosis de 25 mg diarios. Había dejado de fumar 20 años antes tras un historial de 37,5 paquetes. El paciente había sido un bebedor compulsivo (aproximadamente 4L de brandy, 40% de etanol, al mes) y dejó de beber 1 año antes del ingreso. Nunca había consumido drogas ilícitas y no tenía alergias conocidas. No había antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares.

En la exploración, estaba alerta pero desorientado. Su altura era de 157 cm, su peso de 46,2 kg y su índice de masa corporal de 18,7. Su presión arterial era de 130/46 mmHg, el pulso de 42 latidos por minuto, la temperatura corporal de 36,7°C, la frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 96% mientras respiraba aire ambiente. El pulso venoso yugular del paciente era alto, de 12 cm de agua. La auscultación torácica reveló un soplo sistólico de eyección (grado 3/6) y crepitaciones pulmonares bibasales. Su abdomen era blando y sin distensión, y había un edema moderado en ambas piernas.

El electrocardiograma demostró fibrilación auricular con una frecuencia cardíaca de 40 a 50 latidos por minuto, y depresiones del segmento ST en las derivaciones I, II, aVF, y V3 a V6. La radiografía anteroposterior de tórax reveló una relación cardiotorácica del 59% con congestión pulmonar y un pequeño derrame pleural bilateral. Como se muestra en la Tabla 1, el nivel de creatinina y la tasa de filtración glomerular estimada eran de 1,6 mg/dL y 33,5 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal, respectivamente. El nivel de péptido natriurético cerebral era de 681,1 pg/mL (valor de referencia, ≤18,4) y el nivel de digoxina sérica era de 7,3 ng/mL (rango terapéutico de 0,8 a 2,0). En la ecocardiografía no se detectó disfunción ventricular ni valvulopatía moderada o mayor. Se diagnosticó toxicidad por digoxina. La anamnesis adicional reveló que el paciente tenía xantopsia varios días antes del ingreso. Declaró que había dejado de montar en moto porque había sufrido dos accidentes de tráfico (p. ej, chocar contra un bordillo) en el plazo de 1 semana antes del ingreso mientras conducía por una carretera conocida.

Tabla 1.

Datos de laboratorio.

Variable Rango de referencia Al ingreso 3 días después del ingreso 1 semana después del ingreso
Nitrógeno ureico (mg/dL) 8-20 32 17
Creatinina (mg/dL) 0.45-0,81 1,60 1,04
FGe (mL/min/1.73 m2) ≥60 33,5 53,6
Péptido natriurético cerebral (pg/mL) ≤18.4 681,1 410,6
Digoxina sérica (ng/mL) 0,8-2,0 7,30 2,69 1.50

eGFR – tasa de filtración glomerular estimada.

La agudeza visual corregida del hombre era de 6/20 en el lado derecho y de 6/60 en el lado izquierdo, además de una electrorretinografía anormal (Figura 1) sin deterioro del campo visual. No se observaron anomalías en la tomografía de coherencia óptica; no se realizó angiografía de fondo de ojo. Se inició la hidratación intravenosa y se retiró la digoxina. Se requirió catecolamina para la bradicardia, pero no se colocó un marcapasos temporal. La xantopsia y los síntomas de insuficiencia cardíaca mejoraron gradualmente, en consonancia con el descenso de los niveles séricos de digoxina (Tabla 1), y desaparecieron al cabo de una semana, pero el curso clínico de la paciente se complicó con una neumonía por aspiración y un delirio. Un mes después del ingreso, los resultados de la electrorretinografía eran normales (Figura 2), aunque la agudeza visual corregida del paciente seguía siendo baja (es decir, 6/12 en el lado derecho y 6/20 en el lado izquierdo). Posteriormente fue trasladado a un centro de rehabilitación.

Electrorretinografía al ingreso. Las respuestas están disminuidas en los electrorretinogramas de flash (A), cono (B) y parpadeo de 30 Hz (C) en los ojos derecho e izquierdo.

Electrorretinografía de seguimiento. Las respuestas al flash (A), al cono (B) y al parpadeo de 30 Hz (C) son casi normales un mes después.