Leímos con interés el informe del caso de Malouf y Kamm (Gut 2001;48:728-9). Sin embargo, no estamos de acuerdo con parte de la ciencia y sugerimos una explicación alternativa para sus hallazgos.

En primer lugar, hay muchos datos que sugieren que la inervación simpática del esfínter anal interno es de hecho excitatoria. El artículo que citan1 (de su propia institución) demostró que la noradrenalina, el principal neurotransmisor postganglionar del sistema nervioso simpático, provocaba la contracción de este tejido in vitro. Los estudios operativos in vivo de la estimulación del nervio presacro han sido efectivamente contradictorios, mostrando tanto un aumento2 como una disminución3 del tono del esfínter anal interno; esto probablemente refleja poco más que diferencias en los parámetros de estimulación. Sin embargo, el bloqueo simpático efectuado mediante la infusión del antagonista α adrenoceptor fentolamina4 o mediante anestesia espinal alta5 produce una caída significativa del tono del esfínter anal interno. Esto demuestra la existencia de una inervación tónica, excitatoria y simpática del esfínter anal interno, y no de un «impulso simpático extrínseco que relaja el esfínter», como describen Malouf y Kamm.

En segundo lugar, la acetilcolina relaja el esfínter anal interno in vitro,6 una acción bloqueada tanto por la atropina como por los inhibidores de la óxido nítrico sintasa. Esto implica que la acetilcolina, el principal neurotransmisor postganglionar del sistema nervioso parasimpático, es inhibidora y actúa a través de receptores muscarínicos y sus efectos están mediados por el óxido nítrico. La anestesia espinal baja tiene poco efecto en la presión de reposo del canal anal, lo que sugiere que hay una descarga parasimpática tónica insignificante en el esfínter anal interno.5 No conocemos ningún dato convincente que permita a Malouf y Kamm hacer la afirmación no referenciada de que existe «un impulso excitatorio parasimpático extrínseco normal hacia el esfínter anal interno».

Por último, el canal anal normalmente permanece cerrado en reposo debido al tono del esfínter anal interno, que contribuye a alrededor del 80% de la presión anal en reposo.7 La mayor parte de esta contracción es atribuible al tono miogénico intrínseco, aunque existe cierta descarga simpática tónica, como se ha señalado anteriormente. Malouf y Kamm describen el ano de un paciente con lesión medular como «abierto tras el examen digital durante varios minutos» y afirman que esto podría reflejar la pérdida del «impulso excitatorio parasimpático normal del esfínter anal interno». Una explicación mucho más simple, y farmacológicamente correcta, sería que el examen digital de este paciente evocó el reflejo inhibitorio rectoanal e indujo la relajación del esfínter interno. De hecho, nos oponemos a que normalmente «el canal anal permanezca cerrado antes, durante y después de la exploración». Cuando la yema del dedo pasa por el recto de un paciente con una lesión no medular, se suele sentir una relajación definitiva del esfínter anal interno. Normalmente esto no se mantiene durante minutos, y es esta anormalidad la que resulta interesante en el caso que relatan. A menudo se observan presiones elevadas en reposo en pacientes con lesiones medulares y muchos de ellos utilizan la estimulación rectal digital para facilitar la defecación.8